Az RNS vírusok mutációi végtelenül változatosak tudnak lenni. Nem értem, minek a csodálkozás... A vírus örökítõanyag sokkal egyszerûbb, mint a fejlettebb vírusokban, így könnyebb a rekombináció is. (ez kb. azt jelenti, hogy egy adott gazdafajon belül kétféle vírustörzs találkozik, s a gazdafaj sejtjeiben nem simán szaporodnak, hanem közben információt cserélnek egymással. kétféle RNS szál össze tud kapcsolódni, az egymásnak megfelelõ aminosavak egymásba kapaszkodnak, mivel egy rakás helyen vonzódnak egymáshoz, az egybekapaszkodott RNS szakaszokból aztán egy mutáns kettõzõdés során már a kombinált verzió megy tovább. (így lett része a sejteknek a mitokondrium, amely jelen tudásunk szerint eredetileg valószínûleg önálló egysejtû lehetett)
(Többek közt ettõl a fejlõdési módszertõl tartanak azok, akik a madárinfluenza emberi változatának kialakulásától félnek - csakhogy a madár és az emberinfluenza sokezer éve kettévált, nem úgy a cikkben említett ebola, amely csak 1976-ban. Minél közelebbi idõpontban vált ketté a vírustörzs, annál több a kapcsolódási lehetõség... Általában a vírus felszínének fehérjéi és lipidjei változnak, ám nem lenne furcsa evolúciósan a hasonló utat bejáró fejlõdési vonal két különbözõ vírustörzsnél.)